МОЛЕКУЛЯРНА МІМІКРІЯ МІЖ YERSINIA ENTEROCOLITICA ТА ТИРЕОЇДНИМИ АНТИГЕНАМИ: НАСЛІДКИ ДЛЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Анотація

У статті подано сучасні дані щодо ролі молекулярної мімікрії між антигенами Yersinia enterocolitica та тиреоїдними структурами, зокрема тиреотропним рецептором і тиреоїдною пероксидазою. Показано, що перехресна імунна реактивність сприяє активації гуморальної та клітинної імунної відповіді, включаючи стимуляцію Th1- та Th17-ланок, порушення функції регуляторних Т-клітин і надмірну продукцію автоантитіл. Окрему увагу приділено системним наслідкам тиреоїдної дисфункції, зокрема її впливу на серцево-судинну систему. Зміни рівня тиреоїдних гормонів призводять до електрофізіологічного ремоделювання міокарда через модифікацію іонних каналів, β-адренергічної чутливості та процесів реполяризації. Це створює передумови для розвитку широкого спектра
аритмій — від синусової брадикардії та порушень провідності при гіпотиреозі до тахіаритмій, зокрема фібриляції передсердь у тиреотоксичних станах. Крім того, розглядається роль імунозапальних механізмів у формуванні так званих автоімунних каналопатій, що безпосередньо впливають на електрофізіологічні властивості кардіоміоцитів. Таким чином, молекулярна мімікрія між Yersinia enterocolitica та тиреоїдними антигенами є ключовим патогенетичним механізмом, що пов’язує інфекційний тригер із розвитком автоімунного тиреоїдиту і його серцево-судинних ускладнень. Формується єдиний патофізіологічний континуум «інфекція–автоімунітет– тиреоїдна дисфункція–кардіальні порушення», що визначає необхідність міждисциплінарного підходу до діагностики та лікування пацієнтів