Подагра: стара знайома в рамках сучасних рекомендацій
pdf

Ключові слова

Подагра, гіперурикемія, патогенез, подагричний артрит, сечова кислота, діагностика, лікування, уратзнижувальна терапія, фебуксостат.

Як цитувати

Golovach, I., & Yehudina, Y. (2019). Подагра: стара знайома в рамках сучасних рекомендацій. Практикуючий лікар, (2), 9-27. вилучено із https://plr.com.ua/index.php/journal/article/view/280

Анотація

У статті розглянуто особливості клінічної картини подагри, її діагностики та лікування. Подагра — це системне захворювання, що є результатом відкладення кристалів моноурату натрію (КМУН) у тканинах унаслідок порушення метаболізму сечової кислоти (СК). Це найбільш зрозумілий і добре описаний тип артриту. Нове розуміння патофізіології гіперурикемії та подагричного артриту уможливило розробку інноваційних діагностичних і терапевтичних стратегій. Роль генетичної схильності стає все більш очевидною. Клінічна картина подагри поділяється на безсимптомну гіперурикемію, гострий подагричний артрит, міжнападний період і хронічну тофусну подагру. Діагностика ґрунтується на лабораторних та радіологічних ознаках. Золотим стандартом діагностики є ідентифікація КМУН у синовіальній рідині за допомогою поляризованої світлової мікроскопії. Методи візуалізації включають звичайну рентгенографію, ультрасонографію, комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію і позитронну емісійну томографію. Лікування подагри охоплює менеджмент загострень, хронічної подагри і профілактику подагричних атак, а також лікування супутніх захворювань. Нові препарати у фармакологічному озброєнні доводять свою ефективність у клінічних випробуваннях і доповнюють попередні методи лікування. Іншими важливими моментами в менеджменті пацієнта з подагрою є навчання пацієнтів, зміна дієти, модифікація способу життя, а також припинення приймання гіперурикемічних препаратів.

pdf

Посилання

1. Dalbeth N., Merriman T.R., Stamp L.K. Gout // Lancet. — 2016. — Vol. 388, № 10055. — P. 2039-2052.
2. Singh J.A. Challenges faced by patients in gout treatment: a qualitative study // J. Clin. Rheumatol.: Practical Rep. Rheum. Musculoskelet. Dis. —
2014. — Vol. 20, № 3. — P. 172-174.
3. Kuo C.F., Grainge M.J., Zhang W., Doherty M. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors // Nat. Rev. Rheumatol. —
2015. — Vol. 11, № 11. — P. 649-662.
4. Mandal A.K., Mount D.B. The molecular physiology of uric acid homeostasis // Annu Rev. Physiol. — 2015. — Vol. 77. — P. 323-345.
5. Kamei K., Konta T., Hirayama A., et al. A slight increase within the normal range of serum uric acid and the decline in renal function: associations
in a community-based population // Nephrol, Dialysis, Transplant: official publication of the European Dialysis and Transplant Association —
European Renal Association. — 2014. — Vol. 29, № 12. — P. 2286-2292.
6. Torres R.J., Puig J.G. Hypoxanthine-guanine phosophoribosyltransferase (HPRT) deficiency: Lesch-Nyhan syndrome // Orphanet. J. Rare Dis. —
2007. — Vol. 2. — P. 48.
7. Reginato A.M., Olsen B.R. Genetics and experimental models of crystal-induced arthritis. Lessons learned from mice and men: is it crystal clear? //
Curr. Opin Rheumatol. — 2007. — Vol. 19, № 2. — P. 134-145.
8. Bedir A., Topbas M., Tanyeri F., et al. Leptin might be a regulator of serum uric acid concentrations in humans // Jpn. Heart J. — 2003. — Vol.44,
№ 4. — P. 527-536.
9. Towiwat P., Li Z.G. The association of vitamin C, alcohol, coffee, tea, milk and yogurt with uric acid and gout // Int. J. Rheum. Dis. — 2015. — Vol.
18, № 5. — P. 495-501.
10. Kanbara A., Seyama I. Effect of urine pH on uric acid excretion by manipulating food materials // Nucleosides, Nucleotides Nucleic Acids. — 2011. —
Vol. 30, № 12. — P. 1066-1071.
11. Ichida K., Matsuo H., Takada T., et al. Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia // Nature Commun. — 2012. —
Vol. 3. — P. 764.
12. Bobulescu I.A., Moe O.W. Renal transport of uric acid: evolving concepts and uncertainties // Adv. Chronic Kidney Dis. — 2012. — Vol. 19, № 6. —
P. 358-371.
13. Han J., Liu Y., Rao F., et al. Common genetic variants of the human uromodulin gene regulate transcription and predict plasma uric acid levels //
Kidney Int. — 2013. — Vol. 83, № 4. — P. 733-740.
14. Cho S.K., Kim S., Chung J.Y., Jee S.H. Discovery of URAT1 SNPs and association between serum uric acid levels and URAT1 // BMJ Open. — 2015. —
Vol. 5, № 11. — P. e009360.
15. Tan P.K., Ostertag T.M., Miner J.N. Mechanism of high affinity inhibition of the human urate transporter URAT1 // Sci. Rep. — 2016. — Vol. 6. —
P. 34995.

Завантаження

Дані завантаження ще не доступні.