Ключові слова
Як цитувати
Анотація
Мета дослідження — з’ясувати роль простагландину Е2 у виникненні пептичної виразки (ПВ) на тлі активного куріння. Матеріал і методи. Обстежено 30 пацієнтів із ПВ у фазі загострення і 30 осіб, які, окрім загострення ПВ, ще й були активними курцями. Групу контролю становили 20 практично здорових осіб без ознак гастродуоденальної патології й тютюнокуріння в анамнезі. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні обстеження, езофагогастродуоде- нофіброскопію (ЕГДФС), моноклональний stool-test, імуноферментне визначення PGE2 в сироватці крові. Результати. За даними анамнезу та клінічного перебігу у хворих із ПВ на тлі активного куріння були вираженішими клінічні прояви ПВ. При порівнянні показників ендогенного PGE2 в сироватці крові обстежених осіб встановлено, що вміст PGE2 в пацієнтів із ПВ був достовірно нижчим (927,83±32,78 пг/мл) порівняно з величинами цього ейкозаноїду в практично здорових осіб (1351,25±56,22 пг/мл) (p<0,05). Водночас у пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння середній рівень PGE2 становив 816,26±19,13 пг/мл, що було достовірно менше порівняно з рівнем у контрольній та групі з ПВ без активного куріння. Висновки. Активне куріння та Helicobacter pylori відіграють вагому роль у виникненні ПВ, до того ж тютюнокуріння є самостійним ульцерогенним чинником. Перебіг ПВ на тлі активного куріння супроводжується вираженішою клінічною картиною, що зумовлено порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту на користь агресивних чинників. Суттєво знижений вміст ендогенного PGЕ2 в сироватці крові пацієнтів із ПВ на тлі активного куріння погіршує клінічний перебіг ПВ і збільшує схильність до виникнення ерозивно-виразкових дефектів.
Посилання
2. Garrow D, Delegge MH. Risk factors for gastrointestinal ulcer disease in the US population. Dig Dis Sci. 2010;55:66-72. doi: 10.1007/s10620-008-0708-x.
3. Barkun А, Leontiadis G. Systematic review of the symptom burden, quality of life impairment and costs associated with peptic ulcer disease. Am J Med. 2010;123(4):358-66.е2. doi: 10.1016/j.amjmed.2009.09.031.
4. Maity P, Biswas K, Roy S, Banerjee RK, Bandyopadhyay U. Smoking and the pathogenesis of gastroduodenal ulcer — recent mechanistic update. Mol Cell Biochem. 2003 Nov; 253(1-2):329-38. doi: 10.1023/a:1026040723669.
5. LІ LF, Chan RL, Lu L, Shen J, Zhang L, Wu WK, Wang L, Hu T, LІ MX, Cho CH. Cigarette smoking and gastrointestinal diseases: the causal relationship and underlying molecular mechanisms (review). Int J Mol Med. 2014 Aug; 34(2):372-80. doi: 10.3892/ijmm.2014.1786.
6. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA, Gisbert JP, Kuipers EJ, Axon AT, BazzolІ F, GasbarrinІ A, Atherton J, Graham DY, Hunt R, MoayyedІ P, Rokkas T, Rugge M, Selgrad M, Suerbaum S, Sugano K, El-Omar EM; European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylorІ infection — the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 2017 Jan; 66(1):6-30. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288.
7. Malfertheiner MV, KandulskІ A, Schreiber J, Malfertheiner P. Helicobacter pylorІ Infection and the respiratory system: a systematic review of the literature. Digestion. 2011;84:212-220. doi: 10.1159/000329351.
8. TakeuchІ K, Amagase K. Roles of Cyclooxygenase, Prostaglandin E2 and EP Receptors in Mucosal Protection and Ulcer Healing in the Gastrointestinal Tract. Curr Pharm Des. 2018;24(18):2002-2011. doi: 10.2174/1381612824666180629111227.
9. Sklyarova OE. Serum prostaglandin E2 levels in patients with peptic ulcer disease. Acta Medica Leopoliensia. 2013;19(4):16-19.